Centro de Endoscopía
Hospital Pereira Rossell

Formación Continua


ALGUNOS COMENTARIOS SOBRE LA EMBOLIA GASEOSA EN LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA Y QUIRURGICA


Dr.Gonzalo Barreiro
Médico Anestesiólogo
Médico Intensivista
Integrante del Comité Ejecutivo de
la Federación Mundial de Sociedades de Anestesiología (WFSA)
gbe@montevideo.com.uy



En las próximas líneas intentaremos resumir una serie de conceptos referentes a la embolia gaseosa por introducción de gas (específicamente el CO2) en la cavidad peritoneal,con fines diagnósticos o quirúrgicos. No necesariamente los conceptos aquí vertidos son asimilables a la introducción de gas extraperitoneal o intrauterino o endoscópico. Tampoco nos vamos a referir a la laparoscopía en niños pequeños.

Conviene aclarar de inicio que no sabemos si el riesgo de embolia gaseosa es similar en cirugía ginecológica y en cirugía de vía biliar,ya que la posición del paciente y las presiones intraperitoneales son distintas y podrían influir sobre la aparición y/o la gravedad del cuadro clínico. Sin embargo para esta exposición vamos a tratar ambas situaciones como similares dado que la fisiopatología es en principio muy comparable.

Desde el momento en que se introduce un gas en cualquier lugar del cuerpo humano, independiente de la duración de la situación,el peligro de la embolia gaseosa estará siempre presente. El hecho de producirse muchas veces en pacientes sin afecciones previas le da además suficiente gravedad al cuadro.

Se desconoce la frecuencia de la embolia gaseosa durante la cirugía laparoscópica aunque seguramente la presentación clínica es muy poco frecuente. Dicha presentación clínica representa solo una mínima fracción de las embolias gaseosas que se generan en forma subclínica. Diferentes autores usando ecocardiografía transesofágica detectaron el pasaje de burbujas en cavidades cardíacas (1). Derouin (2) en 16 pacientes durante colecistectomía laparoscópica  detectó 5 embolias durante la insuflación peritoneal y 6 durante la disección. Park (3) en 20 pacientes detectó 4 en la insuflación y en todos los casos durante la disección vesicular. Sin embargo en ningun caso se presentó clínica de embolia gaseosa y los pacientes se mantuvieron asintomáticos. Desconocemos por qué la embolia gaseosa subclínica se hace sintomática en algunos pacientes y en otros no. Es que existe una población predispuesta o simplemente en un momento dado se superan los mecanismos homeostáticos o es una  combinación de ambas condiciones?

Una interrogante adicional es si se debería contar con monitoreo doppler transtorácico o esofágico de rutina para detectar el pasaje de burbujas. Hay autores como Gillart (4) que lo plantean como técnica sencilla y no invasiva.Ahora bien,como vimos,la detección de burbujas por estos sistemas de alta sensibilidad parece ser la regla más que la excepción. En suma si se detectan las burbujas hay que tomar alguna medida o no es más que un epifenómeno del procedimiento? Las embolias gaseosas clínicamente aparentes son embolias subclínicas que se manifiestan o son otros episodios distintos? No hemos encontrado respuesta a estas interrogantes ni tenemos posición al respecto.La realidad muestra sin embargo que el uso de este tipo de monitores en cirugía laparoscópica a nivel mundial es,como mucho,excepcional.

Otro concepto a retener  es que la sintomatología depende en gran parte de los lugares anatómicos donde se produce la embolia y de su intensidad (macro o microembolia). Mientras que una embolia pulmonar mediana puede producir edema pulmonar, hipoxemia y aumento de la presión espiratoria de anhídrido carbónico (PetCO2), una embolia de entidad puede llevar de inicio o en forma rápidamente evolutiva al colapso hemodinámico,la caída abrupta de la PetCO2 por caída de la perfusión y al edema agudo de pulmón. Una embolia coronaria,aún siendo pequeña (5,6) puede producir como presentación inicial arritmias y/o paro cardíaco (PC) por inestabilidad eléctrica isquémica o ir al shock cardiogénico por infarto agudo de miocardio extenso. Incluso una embolia cerebral puede acompañar el cuadro con sus secuelas correspondientes: déficits neurológicos localizados, confusión, coma  y/o ceguera (7-9).

Esta sintomatología más allá de la circulación pumonar puede tener dos explicaciones. Un foramen oval permeable persiste en el 20-30% de los pacientes (10). Al instalarse una hipertensión pulmonar muy elevada durante una embolia pulmonar se invierte el shunt que se hace de derecha a izquierda,con el pasaje consiguiente de burbujas a la circulación general. Sin embargo no es necesario que exista un shunt intracardíaco,pudiendo pasar las burbujas por shunts intrapulmonares (11). Conviene pues tener el concepto que la embolia gaseosa puede manifestarse con una variedad de signos y síntomas cardiorrespiratorios, estando descritos los trastornos del ritmo,el cor pulmonar agudo,el colapso,el PC y los trastornos de la repolarización de instalación aguda (7,11,12).

Para el análisis de las embolias gaseosas hemos encontrado de utilidad agrupar las embolias gaseosa con manifestación clínica de acuerdo al momento de aparición en: de inicio,durante el procedimiento y post desinsuflación. Como veremos la fisiopatología de dichas situaciones probablemente tenga algunas diferencias entre sí que justifican dicha aproximación.

La embolia gaseosa de inicio cuando el cirujano comienza a inyectar el CO2 para realizar el neumoperitoneo es habitualmente grave y de comienzo cataclísmico (13). Es producida por la punción inadvertida de un vaso y la inyección a presión de CO2 produce un pasaje masivo al torrente sanguíneo. Se produce colapso hemodinámico,aumento y luego caída de la PetCO2 y del gasto cardíaco e insuficiencia cardiorrespiratoria graves (7). Los cirujanos tienen muy claro el riesgo de dicha complicación por lo que habitualmente toman todas las medidas: punción cuidadosa,aspiraciones repetidas, inyección inicial a bajo flujo (por ejemplo 1 litro/minuto),vigilancia de aparición de cualquier signo alarmante.La insuflación inicial a bajo flujo facilita además la adaptación fisiológica del organismo a la nueva situación.

Dado que los pacientes con cirugías previas tienen riesgo aumentado de dicha complicación (14) en caso de adherencias o punción dificultosa algunos prefieren realizar una pequeña incisión periumbilical e inyectar “a cielo abierto”. Aún tomando todas las precauciones nadie está totalmente protegido que esto suceda.En caso de que se desencadene el fenómeno se debe suspender inmediatamente la insuflación y comenzar las medidas de reanimación cardiorrespiratoria habituales.

Durante el mantenimiento,se han descrito la aparición de síntomas cardiovasculares en un intervalo de tiempo variable oscilando entre 20 minutos (5) y una hora (15) . Coincide dicho intervalo de tiempo con el momento de la disección quirúrgica,acompañada muchas veces por la apertura de vasos venosos. Muy probablemente el pasaje de gas como se dijo anteriormente, se produzca durante toda la cirugía,determinado por variables como juego de presiones entre el neumoperitoneo y el intravascular: una presión intraperitoneal baja permite sangrar los vasos lesionados mientras que una alta los colapsa. Durante esta última situación y también cuando se libera bruscamente la presión pueden pasar burbujas al intravascular (16). Conviene recordar que la presión venosa regional esplácnica oscila entre 10-15 mm Hg,similares a las usadas habitualmente durante la cirugía laparoscópica. Dicha relación puede ir variando durante el procedimiento por variación de la presión intravascular o más comunmente por desinsuflación esporádica del neumoperitoneo,lo que puede producir pasaje más o menos importante de gas en algunos momentos de la cirugía. Si esto es así,todo lo que mejore la relación de presiones a favor de que la sangre salga del vaso lesionado y que no entre el gas será bienvenida. Dos factores claves son,el neumoperitoneo a la mínima presión requerida para la cirugía y una buena hemodinamia, especialmente el mantenimiento de un buen relleno vascular y del gasto cardíaco.

Una vez liberado el neumoperitoneo,en forma inmediata o más o menos diferida y a veces coincidiendo con movilizaciones activas o pasivas del paciente,se puede presentar una embolia gaseosa que llamaremos postdesinsuflación. Aunque no lo sabemos a ciencia cierta,la fisiopatología de este fenómeno puede ser en gran parte similar en ambas situaciones clínicas:inmediata o diferida. Es un hecho publicado fundamentalmente como reportes (5,6,9,17) y llamativamente ha recibido poca atención en trabajos de revisión. Esto creemos ha llevado a un desconocimiento del cuadro por parte de los técnicos actuantes, tanto quirúrgicos como anestésicos,conduciendo frecuentemente al descrédito de quien plantea dicho diagnóstico presuntivo. Como factor agravante,además de ser un hecho inesperado,al ser  diferida en el postoperatorio más o menos inmediato,el cuadro se puede presentar en situaciones de reanimación limitadas,como durante un traslado o en la habitación de internación común.

Cómo se explicaría que suceda una embolia gaseosa cuando se libera la presión de CO2 intraperitoneal?

Root en 1978 (18) fue el primero que,luego de la muerte de una mujer de 19 años post laparoscopía diagnóstica,analizó en profundidad el problema. Estudiando perros llega a la conclusión que parte de la inyección de CO2 podría ser inadvertidamente intravascular y podría quedar “atrapada” en el territorio esplácnico. Este CO2 se liberaría en forma masiva al decomprimir la cavidad peritoneal y/o movilizar al paciente. De acuerdo con dicha hipótesis sería necesario que hubiera habido una punción vascular y una inyección de gas. Sin embargo cuesta creer que esto suceda fácilmente sin que los cirujanos lo perciban.

Posteriormente Bazin (16) en un estudio en cerdos con lesión vascular ilíaca durante neumoperitoneo,demostró la liberación de burbujas intravasculares al desinsuflar el neumoperitoneo. Pareciera que el juego de presiones permitió el pasaje de CO2 en ese momento de la cavidad peritoneal al espacio intravascular.

Muchada y col (19 ) sugieren que fenómenos físicos sin necesidad de lesión vascular puedan estar en la base del fenómeno,habiéndolo demostrado in vitro. Una situación de “estancamiento” de sangre a nivel esplácnico con saturación de CO2 de la misma podría llevar a que cuando la presión disminuya bruscamente,se libere CO2 en forma de burbujas. Si éstas llegan a tener un volumen importante y se vuelcan al torrente venoso podría ocurrir una embolia gaseosa de entidad. La situación es comparable a la embolia gaseosa por decompresión de los buzos, fenómeno bien conocido por los especialistas (20,21).

Cómo se podría evitar o disminuir la probabilidad de que se instale dicha situación? Como hipótesis atractiva,si uno mantiene o mejora la hemodinamia esplácnica,el CO2 no se acumularía evitándose de esa manera la “deuda de CO2”. Como no existe un monitor de la hemodinamia esplácnica en tiempo real,debemos dirigir nuestros esfuerzos a mantener la hemodinamia general.

Si la hemodinamia general y la perfusión esplácnica se mantuvieran cuando se inyecta CO2 al organismo,es lógico que la Presión arterial de CO2 (PaCO2) y por ende la PetCO2 aumenten .Por supuesto para observar esto es indispensable mantener el patrón ventilatorio sin cambios y de hecho es lo que se observa muy frecuentemente durante la cirugía laparoscópica.

Dicho aumento de la PetCO2 se correlaciona con un gasto cardíaco mantenido.Muchada (22,23) midiendo 75 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica encontró que cuando el gasto cardíaco se conserva,a los pocos minutos postinsuflación el PetCO2 aumenta unos mmHg manteniéndose luego. En caso de caída del gasto la PetCO2 se mantiene incambiada (y aún llega descender),situación que revirtió con medidas farmacológicas y/o reposición. Este hallazgo es muy importante ya que permite tener un estimador del gasto cardíaco usando el monitoreo habitual presente en sala de operaciones.

Si el gasto cardíaco general cae y el territorio esplácnico no se perfunde bien la hipótesis de sectores de sangre “atrapados” y expuestos a una sobresaturación de CO2 cobra fuerza. Todos los que trabajamos en cirugía laparoscópica hemos observado ocasionalmente que post instalación del neumoperitoneo,la PetCO2 no aumenta en unos diez minutos. Esto es una señal de alarma de que el gasto cardíaco ha caído y por ende la perfusión esplácnica.

En dicha situación,si corregimos la presión arterial con vasoactivos o vasodilatadores y/o aumentamos la reposición parenteral y/o disminuímos la presión del neumoperitoneo, la PetCO2 comienza a aumentar hasta alcanzar un nuevo nivel estable. También es fácilmente comprobable que al final del procedimiento o al interrumpir el neumoperitoneo por un plazo mediano,y siempre si se mantiene el mismo patrón ventilatorio,se presenta un pico de PetCO2. Parecería que el organismo “logra lavar” CO2 atrapado en algún punto del árbol vascular.

Este patrón de aumento de la PetCO2 (elevación y platillo) es válido solo para la insuflación intraperitoneal, ya que en la insuflación extraperitoneal (fosa lumbar,subcutáneo) la PetCO2 sigue aumentando durante todo el procedimiento (24).Como dato pues colateral,si inyectando CO2 intraperitoneal la PetCO2 no alcanza un platillo sino que sigue aumentando,hay que plantear que por algún mecanismo está pasando gas fuera de la cavidad peritoneal.

Para el  manejo hemodinamico de la cirugía laparoscópica  (25) ya habíamos propuesto una conducta lógica que consistía primeramente en trabajar con la menor presión intraabdominal posible.La gran mayoría de los procedimientos ginecológicos pueden realizarse con una presión de 10 mmHg. En segundo lugar,si el gasto cardíaco se mantiene hay que esperar un aumento de PetCO2 a los 10-15 minutos de no más de 10 mmHg y luego un platillo mantenido. El no observar dicho patrón de aumento y platillo de la PetCO2 es una señal de alerta de hemodinamia pobre y de probable riesgo de embolia gaseosa postdesinsuflación.

Como comentario adicional,las desinsuflaciones ocasionales durante el procedimiento quirúrgico,de existir una pobre hemodinamia general y/o esplácnica,podrían producir el mismo fenómeno de embolia gaseosa sin necesidad de lesión vascular. La diferencia sería que en esta situación la presentación clínica sería intraoperatoria aunque la fisiopatología fuera similar.

Si bien esta interpretación parece algo simplista , el concepto también a retener es que ante cualquier sintomatología cardiorrespiratoria o neurológica presentada post cirugía,en forma inmediata o diferida,hay que pensar en una embolia gaseosa. El planteo debe ser así aún en presentaciones no muy  claras como la instalación de un edema pulmonar intersticial (26).

Una vez diagnosticada la embolia gaseosa se debe iniciar la reanimación cardiorrespiratoria habitual,planteándose el masaje cardíaco en decúbito lateral izquierdo y en Trendelemburg (27). Si ésta sucede en el intraoperatorio se debe eliminar inmediatamente el neumoperitoneo,finalizando lo más rápido posible la cirugía.

La extracción de burbujas a través de un catéter venoso central planteada en múltiples trabajos, nunca ha podido ser demostrado como una medida muy útil. Esto sería practicable solamente si la vía venosa central estuviera ya colocada,situación que dista mucho de ser la habitual. En nuestra opinión intentar realizar una vía venosa central durante un masaje cardíaco externo es casi imposible y se agrega además el peligro de un neumotórax.

Otra medida planteada con énfasis por algunos autores (7,28) es la oxigenación hiperbárica lo que en nuestro medio es muy difícil instrumentarla en forma urgente. Con todo debemos tener en cuenta que los buzos de la armada tienen funcionando la cámara cuando están trabajando. Desconocemos si existe otra cámara hiperbárica capaz de ofrecer terapia de urgencia en el medio. Si la infraestructura lo permite se podría plantear la circulación extracorpórea instalada rápidamente (29) ,aunque es una situación probablemente muy poco común.

Después de la reanimación exitosa se deben agregar los exámenes para afinar el diagnóstico que seguirá siendo fundamentalmente clínico. Destacamos la utilidad de la ecocardiografía transesofágica para detectar hipo o aquinesias del ventrículo izquierdo que sugieran embolia coronaria y la visualización de signos indirectos de hipertensión pulmonar.


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