Centro de Endoscopía
Hospital Pereira Rossell

Formación Continua


TUBERCULOSIS GINECOLOGICA

Dr Alegre Sassón ,Prof. Agregado ,Facultad de Medicina , Hospital Pereira Rossell, Clínica Prof Enrique Pons Dra. Daniela Colella, ex asistente ,Hospital de Clínicas Dr. José Pedro Mera , ex asistente, Hospital Pereira Rossell, integrante del staff del Servicio de Endoscopía Hospital Pereira Rossell - Montevideo, Uruguay


Objetivo :

Valorar el estado actual de la Tuberculosis ginecológica a propósito de un caso clínico.

Material y métodos :

Se describe el caso de una paciente en tratamiento por esterilidad que ingresa en un servicio de urgencia con una tumoración parauterina. Se realiza una laparoscopía donde se diagnostica inicialmente neoplasia maligna de origen ovárico.

Destacamos del hallazgo quirúrgico un importante cuadro plástico adherencial que involucraba toda la pelvis y el epiplón y que apenas dejaba ver la trompa derecha. Tanto este cuadro adherencial como el resto del peritoneo pélvico y abdomina presentaban implantes que iban desde 2 mm a 1 cm.

Se encontró líquido que se envió a estudio citoquímico y bacteriológico destacándose el hallazago de bacilos alcohol resistentes.

El procedimiento terminó con una muestra biopsica múltiple. La anatomía patológica mostró un proceso tuberculoide (fotos 00,01,03,07,011,023,028)

La paciente fue tratada con el tratamiento habitual (ISONIACIDA, RIFANPICINA Y PIRACINAMIDA) y a los diez meses se realizó laparoscopía de control. (036,039,042,049,052,056)
Se realiza una revisión bibliográfica

Discusión:

 La incidencia de tuberculosis (TBC) ha aumentado en los últimos años por diversos factores, entre ellos la pandemia de SIDA, las migraciones poblacionales, el deterioro de las condiciones económicas, etc.

Posterior a la introducción de la quimioterapia efectiva en 1953, la incidencia de TBC disminuyó en un 5% anual en Estados Unidos. A partir de 1986, el número de casos empezó a aumentar. Un reporte del Centro de Control de Enfermedades publicado en 1992, indicó que la tasa de casos reportados, aumentó en un 20%; siendo el 44% en personas entre los 25 y 44 años (1).

Es importante resaltar que los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad tales como drogadicción, SIDA, hacinamiento y la migración de personas provenientes de países con un empobrecimiento generalizado a países con mejores condiciones de vida está en aumento, todo lo cual predispone a tener una mayor incidencia de casos de TBC (1,2,4).

La patogénesis de la infección y enfermedad tuberculosa pulmonar inicia en 95% de los casos por la inhalación del bacilo de Koch (1). El inóculo usual es de uno a tres bacilos, los cuales son fagocitados por macrófagos alveolares. Los bacilos se multiplican intracitoplasmáticamente y pueden llegar a destruir los fagocitos y liberarse en el medio extracelular. Algunos bacilos son transportados por la circulación linfática o dentro de los macrófagos a ganglios hiliares y mediastinales desde donde se liberan a la sangre venosa y se diseminan por todo el organismo a diferente órganos, mediante una bacteriemia asintomática.

Actualmente se acepta que durante la primoinfección siempre se produce esta bacteriemia silenciosa por vía linfohematógena (4,5). La posibilidad de que se establezca en uno u otro órgano parece depender de la existencia de sistema fagocítico mononuclear y de la tensión parcial de oxígeno local, lo que explica el desarrollo de TBC en las serosas, meninges y órganos genitales durante la pubertad entre otras (6).

Una vez producida la primoinfección, en la mayoría de los casos, el bacilo queda encapsulado en granulomas que no progresan ni determinan enfermedades. Se sabe que un individuo ha desarrollado una respuesta celular y posiblemente tiene bacilos vivos, en estado latente, cuando reacciona a la tuberculina; reacción que se produce de 2 a 8 semanas posterior a la infección. Los monocitos llegan al área por factores quimiotácticos y se transforman en histiocitos formando granulomas.

La mayoría de las lesiones curan espontáneamente. Esta curación generalmente ocurre con calcificación. En algunos casos puede ocurrir reactivación de lesiones con diseminación secundaria y causar TBC miliar o meníngea.

La TBC postprimaria se define como aquella que ocurre en los primeros 5 años de la primoinfección.

El riesgo de desarrollar una enfermedad progresiva es mayor durante el primero y segundo año (4%) y va en descenso hasta el quinto año. Se estima que, pasado cinco años de la primoinfección, la probabilidad de que la infección progrese a enfermedad es pequeña aunque constante durante toda la vida (1,6).

Así, en países con alta prevalencia de TBC, la mayoría de las formas de esta enfermedad provienen, en primer lugar, de las siembras postprimarias tempranas, pulmonares o extrapulmonares y en segundo lugar, de reinfecciones exógenas.

En cambio, en los países donde la TBC es controlada, y por lo tanto el número de enfermos es menor, la mayoría de los casos nuevos ocurren por reactivaciones endógenas, a partir de focos latentes derivados de siembras postprimarias ocurridas muchos años antes que pueden reactivarse en cualquier momento de la vida según varien las condiciones inmunitarias del huésped.

Los factores relacionados con la progresión de la enfermedad reflejan un estado inmunológico debilitado e incluyen enfermedades crónicas como Diabetes Mellitus, inmunosupresión, uso de glucocorticoides, estados nutricionales pobres sobre todo relacionados con el abuso de alcohol o drogas, las edades extremas o la infección por VIH, entre otros.

Desde 1984 la incidencia de TBC extrapulmonar ha aumentado en mayor proporción que la TBC pulmonar (5). Las primeras constituyen alrededor de 20% de todos los casos de esta afección. Las formas más frecuentes son la pleuresía y la adenitis tuberculosa, seguidas por la TBC genitourinaria. En porcentajes inferiores a 10% se encuentra la TBC osteoarticular, miliar, meníngea y el compromiso de otras serosas u órganos. La pandemia del SIDA entre cuyas complicaciones infecciosas destacan las formas diseminadas y extrapulmonares, sin duda hará variar la frecuencia de estas localizaciones.

La tuberculosis genital femenina se deriva de las siembras linfohematógenas postprimarias. Es probable que la incidencia real de TBC genital sea desconocida debido en parte a procedimientos diagnósticos inadecuados (7). En Japón, se reportó una incidencia del 12 % de TBC genital en mujeres con TBC pulmonar activa (8).

En Africa la prevalencia reportada es de 6 a 8% en mujeres infértiles (9,10). Si bien es más frecuente que la TBC genital se diagnostique en mujeres jóvenes entre los 20 y 35 años durante estudios de infertilidad (11), esta se ha encontrado en pacientes de todas

las edades (12).

En cuanto a la localización, compromete de preferencia las trompas de Falopio (90 -100%) (1,6,13), seguido del útero (50 - 60%), ovarios (20 - 30%) y cérvix (5-15%). Con menos frecuencia se reportan otros sitios como la glándula de Bartholino (14), vulva y vagina (12).

La TBC genital es una enfermedad de curso asintomático o con pocos síntomas (10). Lo más frecuente es que se manifieste como una salpingitis que se expresa por una esterilidad primaria. Otras veces los síntomas de inicio consisten en dolor pélvico, amenorrea u otras alteraciones menstruales; menos frecuentes son la fiebre y el compromiso del estado general. En los casos más avanzados están afectadas las trompas, útero y ovarios, que determinan desde una salpingooforitis hasta los signos clásicos de una pelviperitonitis (6). Dentro de los síntomas asociados se encuentra la infertilidad por factor tubario (47 73%) (7,8,10,11,15,16), sangrado uterino anormal que sugieren el compromiso endometrial (16), sangrado postmenopáusico (7,13),dismenorrea (12 32%) (10,16), dolor abdominal (15%) (10) y abdomen agudo (7).

En cuanto al diagnóstico, se debe recordar que una PPD (-) no lo excluye. Algunas pacientes tienen antecedentes familiares o personales de TBC pero la gran mayoría no. Frecuentemente una Rx de tórax puede mostrar signos de una TBC antigua (5). El diagnóstico se basa en el cultivo de flujo menstrual y en la biopsia de endometrio, que es positiva en alrededor del 80% de los casos (6). Sin embargo algunos estudios sugieren que el cultivo de flujo menstrual es el procedimiento diagnóstico mas confiable ya que ha sido positivo en pacientes con cultivo y examen histológico de biopsia de endometrio premenstrual negativos (10). Se sugiere que en poblaciones donde existe la TBC, el flujo menstrual de mujeres infértiles debe ser cultivado rutinariamente por Micobacterium Tuberculosis, especialmente si hay evidencia de daño tubario (9).

En cuanto a los hallazgos laparoscópicos, éstos varían según la incidencia y prevalencia de TBC. En Africa del Sur donde la incidencia es alta se encontró obstrucción tubaria simple (49,5%), masa tuboovárica (15,3%) y pelvis congelada (23,9%) (15); en Estados Unidos se encontró oclusión tubaria bilateral (8,3%), adherencias peritubarias (47,2%) y pelvis normal (47,2%) (9).

Sin embargo debido a que es una enfermedad poco frecuente y por lo tanto poco sospechada, en la mayoría de los casos el diagnóstico se hace durante o después de una laparoscopia. En muchas ocasiones el diagnóstico es retrospectivo (4).

Es importante recordar que en la TBC pélvica o peritoneal aumenta el Ca-125 y por lo tanto, se debe tener en cuenta para el diagnóstico diferencial con cáncer de ovario.

La terapia combinada con un ciclo corto (6 a 9 meses) de isoniazida, rifampisina y etambutol es el tratamiento de elección en la maría de las pacientes con TBC extrapulmonar (genital); sin embargo ante fracaso del tratamiento médico o persistencia de la sintomatología, puede estar indicado el tratamiento quirúrgico (2,4,5). 

Resultados :

Se destaca la escasas publicaciones actuales del tema, la mejora con el tratamiento médico instituído y las secuelas de la misma.

 Conclusiones :

La Tuberculosis ginecológica, aunque poco frecuente, sigue siendo una patología actual y debe ser tenida en cuenta particularmente en las pacientes estériles.

El tratamiento con la poliquimioterapia habitual, mejora sensiblemente la repercusión sobre el aparato reproductor aunque probablemente las secuelas definitivas sean importantes por lo menos desde el punto de vista reproductivo


Referencias:

  1. Robinson CA, Rose NC. Tuberculosis: Current Implications and Management in Obstetrics. Obstet Gynecol Survey 1996; 51:115-124.
  2. Boza R, Fuchs J. Manley D. Tuberculosis multiresistente. A propósito de dos pacientes. Rev Cost Cienc Med 1996; 17: 75-79.
  3. Boletin de enfermedades de Declaración obligatoria en Costa Rica 1987 1996.
  4. Carter JR. Unusual presentations of genital tract tuberculosis. Int-Gynaecol-Obstet 1990; 33:171-176
  5. Elder NC. Extrapulmonary tuberculosis. A review. Arch-Fam-Med 1992; 1:91-98
  6. Farga Victorino. Tuberculosis. 2ed., Santiago de Chile: Editorial Mediterráneo, 17-25, 67, 88
  7. Figueroa R, Martinez I, Villagrana R, Arredondo JL. Tuberculosis of the female reproductive tract: effect on function. Int-J-Fertil-Menopausal-Stud; 1996; 41:430-436.
  8. Aka N Vural EZ. Evaluation of patines with active pulmonary tuberculosis for genital involvement. J Obstet Gynaecol Res 1997; 23: 337-340.
  9. de-Vynck WE, Kruger TF, Joubert JJ, et al. Genital tuberculosis associated with female infertility in the western Cape. S-Afr-Med-J 1990; 77:630-631.
  10. Margolis K, Wranz PA, Kruger TF, Joubert JJ et al. Genital Tuberculosis at Tygerberg Hospital prevalence, clinical presentation and diagnosis. S-Afr-Med-J 1992; 81:12-15.
  11. Emenbolu JO, Anyanwu DO, Ewa B. Genital tuberculosis in infertile human in Nigeria 1993.
  12. Ma YY, Hsu TY, Changchien CC, Chang SY, Lin JW, Vulvovaginal tuberculosis : a case report. Chang Kent I Hsueh 1997; 20:66-70
  13. Castelo C, Mallofre C, Torne A, Gratacos E, Iglesias X, Primary adenocarcinoma of the endometrium associated with genital tuberculosis. A case report . J Reprod Med 1995; 40:673-675
  14. Dhall K, Das SS, Dey P. Uberculosis of Bartholinis gland. (letter) . Int J. Gynaecol Obstet 1995; 48:223-224
  15. Parikh FR, Nadkarni SG, Kamat SA, Genital tuberculosis-a major pelvic factor causing infertility in indian women. Fertil Steril 1997; 67: 497-500
  16. Saracoglu OF, Mungan T, Tanzer F. Pelvic tuberculosis. Int J gynaecol obstet 1992; 37: 115-120
  17. Chang YC, Chen RJ, Wu RT, Female genital tuberculosis: report of seven cases. J Formos Med Assoc. 1995; 94: 683-685
  18. Somsek H, Savas MC, Kadayifci A. Elevated serum Ca-125 concentration in patients with tuberculous peritonitis: a case-control study. Am J. Gastroenterol 1997; 92: 1174-1176
  19. Miranda P, Jacobs AJ, Roseff L. Pelvic tuberculosis presenting as an asymptomatic pelvic mass with rising serum Ca-125 levels. A case report. J. Reprod Med 1996; 41: 273-275
  20. Achard A. Tuberculosis y estado grávido puerperal, Montevideo, Uruguay, 1963; 2: 14-21; 3: 23-32



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